Patogènia
El virus (foto superior)ingressa en l’organisme per via inhalatoria. Després de multiplicar-se en les cèl·lules epitelials de les vies aèries superiors, es dissemina via hematógena cap a diversos òrgans i teixits. En una segona fase el virus es replica activament en les cèl·lules reticuloendotelials i dóna lloc a una segona virèmia, provocant la infecció local de la pell, pulmons, renyons i altres òrgans. La severitat dels símptomes pot atribuir-se en part a les propietats tòxiques del virus, capaç de multiplicar-se amb gran rapidesa i acumular-se en gran quantitat; també pareix desenvolupar un paper important en el desencadenament d’una resposta immune mediada per cèl·lules. La transmissió es produïx d’humà a humà, a partir de les secrecions de les vies aèries o per exposició a les crostes seques de les lesions cutànies, a objectes contaminats o a fòmits.
Virus de la verola
Variola virus és ,com ja vaig nombrar en la primera entrada,un dels membres del grup poxvirus (Poxviridae), els quals es caracteritzen per ser els únics virus de DNA que tenen el cicle de multiplicació complet en el citoplasma de le cèl·lules infectades. La pèrdua de la coberta requereix una proteïna recés sintetitzada codificada per el virus. El virus s’unix a receptors de membrana en l’exterior de la cèl·lula hoste.
Fixació, penetració i pèrdua de la coberta
Entren en la cèl·lula per mitjà de vacúols fagocítics produïts per aquesta. La primera etapa de pèrdua de la coberta ocorre per mitjà d’enzims hidrolíticas del vacúol, alliberant d´aquesta forma el nucli viral cap a l’interior del citoplasma de la cèl·lula hoste. Entre els diversos enzims que hi ha dins de les partícules de poxvirus es troba una polimerasa del RNA viral que transcriu prop de la mitat del genoma viral en RNAm primerenc. Estes partícules de RNAm es transcriuen dins del nucli del virus i a continuació s’allibera cap al citoplasma de la cèl·lula hoste. L’etapa segona de pèrdua de la coberta es la fase en que s´allibera el DNA viral del nucli; açò requerix síntesi tant de RNA com proteïnes. En esta etapa s’inhibix la síntesi de macromolècules de la cèl·lula hoste.
La replicació de ADN viral i síntesi de proteïnes virals
Entre les primeres proteïnes elaborades estan els enzims que participen en la replicació del DNA, entre elles, la polimerasa del DNA i de la timidina. La replicació del DNA viral s’inicia poc després de la descàrrega del mateix durant la segona fase de pèrdua de la coberta. Açò ocorre de 2 a 6 hores després de la infecció en zones definides del citoplasma, que es manifesten com ‘fabriques’ o cossos d’inclusió en les micrografies electròniques. El patró de l’expressió gènica viral canvia notablement a l’iniciar-se la replicació del DNA viral. S’inhibix la síntesi de moltes de les proteïnes primerenques. El RNAm viral tardà es traduïx en grans quantitats de proteïnes estructurals i d’altres proteïnes i enzims virals. A continuació s’interromp la replicació del DNA.
Maduració
Molts dels polipèptids que es convertixen en parts de la partícula viral es modifiquen per l´adició de sucres (glicosilació), fòsfor (fosforilació) o per segmentació proteolítica. El seu alliberament ocorre per gemmació d’on obtenen una coberta de la membrana cel·lular , al voltant de 12 hores després de la infecció inicial. La producció de virus de la verola per la cèl·lula hoste generalment provoca la mort de la cèl·lula hoste.
Formes clíniques de la verola
Verola major
La verola major és la forma greu i més comuna de la verola, amb erupcions més esteses i una febre més elevada. La classificació Rao distingeix quatre tipus de verola major:ordinària, modificada, plana i hemorràgica. Històricament, la verola major té una taxa de mortalitat general d’un 30%; tanmateix, les veroles plana i hemorràgica solen ser fatals. A més, una forma anomenada variola sine eruptione(«verola sense erupció») es dóna generalment en les persones vacunades. Aquesta forma es caracteritza per una febre que es produeix després del període d’incubació habitual i només es pot confirmar per estudis d´aniticossos o, rarament, aïllant el virus.
Verola ordinaria
El 90% o més dels casos de verola entre la gent no vacunada són del tipus ordinari. La verola ordinària causa generalment una erupció «discreta», en què les pústules sobresurten de la pell per separat. La distribució de l’erupció és especialment densa a la cara; és més densa a les extremitats que al tronc; i a les extremitats, és més densa a les parts distals que a les proximals. En la majoria de casos estan afectats els palmells de les mans i les plantes dels peus. En alguns casos, les butllofes es fusionen en capes, formant una erupció «confluent» que comença a separar les capes exteriors de la pell de la carn subjacent. Els pacients amb verola confluent sovint continuen malalts fins i tot després que s’hagin format crostes a totes les lesions. En una sèrie de casos, la taxa de mortalitat de la verola confluent fou del 62%
Modificada
En referència a les característiques de l’erupció i a la rapidesa del seu desenvolupament, la verola modificada es dóna principalment en persones ja vacunades. En aquesta forma, la malaltia prodròmica encara es produeix però pot ser menys greu que en el tipus ordinari. Habitualment no hi ha febre durant l’evolució de l’erupció. Les lesions cutànies tendeixen a ser menors en nombre i a evolucionar més ràpidament, són més superficials i poden no presentar la característica uniforme de la verola més típica.L a verola modificada és mortal molt rarament, si és que ho és. Aquesta forma de verola major es confon més fàcilment amb la varicel·la.
Maligna
En la verola de tipus maligne (també anomenada verola plana), les lesions romanen gairebé a ras de la pell en el moment que es formen vesícules elevades en la verola de tipus ordinari. Es desconeix el motiu pel qual algunes persones desenvolupen aquest tipus de malaltia. Històricament, la verola maligna representava un 5-10% dels casos, i la majoria (un 72%) eren infants. La verola maligna és gairebé sempre fatal.
Hemorràgica
La verola hemorràgica és una forma greu de verola que va acompanyada de hemorragies extenses a la pell, membranes mucoses i tracte gastrointestinal. Aquesta forma es desenvolupava en aproximadament un 2% de les infeccions i es donava principalment en els adults. En la verola hemorràgica no es fan butllofes a la pell, que roman llisa. En canvi, es produeixen hemorràgies sota la pell, fent que la pell sembli cremada i negra, de manera que aquesta forma de la malaltia és coneguda com a verola negra.Aquesta forma de verola es dóna en entre el 3% i el 25% dels casos fatals, depenent de la virulència de la soca del virus.La verola hemorràgica és habitualment fatal.
Verola menor
La verola menor és una forma menys comuna de verola, i és una malaltia molt menys greu, amb una taxa de mortalitat històrica d’un 1% o menys.També s’han observat infeccions subclíniques (asimptomàtiques) per virus de la verola, però es creu que no són habituals